نتیجه بر اساس رای موافق و رای مخالف
نتیجه بر اساس رای موافق و رای مخالف
منبع
پس از تلاش‌های فراوان، بر اساس نوآوری‌های اخیر ویرایش ژن CRISPR، محققان با موفقیت گل‌های دشت‌زاری را تولید کردند که فاقد گیرنده‌های عملکردی اکسی توسین بودند. و سپس توانایی اجتماعی حیوانات را برای ایجاد پیوندهای اجتماعی مورد آزمایش قرار دادند.
محققان در مطالعه جدید نتیجه‌گیری کردند: مدل‌های ژنتیکی جدیدی مانند جهش‌یافته‌های Oxtr prairie vole که ما تولید کرده‌ایم ممکن است بهتر امکان تشریح دقیق مکانیسم‌های مولکولی و مداری را فراهم کنند که واسطه رفتار دلبستگی و اختلال آن در بیماری است. جهش‌یافته‌های کل حیوانی، آنچه را که ممکن است در بیماران مبتلا به جهش‌های مرتبط با اختلالات عصبی روانی رخ دهد، بهتر نشان می‌دهند، و رویکردهای ژنتیکی مولکولی در چمنزارها اکنون به ما اجازه می‌دهد تا تأثیر چنین اختلالات ژنتیکی را در زمینه رفتارهای اجتماعی و دلبستگی پیچیده آزمایش کنیم.
شاه توضیح داد: «این عقل متعارف در مورد شیردهی و اکسی توسین را که برای مدت طولانی‌تری نسبت به پیوند جفتی وجود داشته است، بر هم می‌زند. این یک استاندارد در کتاب های درسی پزشکی است که رفلکس تخلیه شیر توسط هورمون واسطه می شود، و در اینجا ما می گوییم: “یک لحظه صبر کنید، چیزی بیشتر از این وجود دارد.”
و فراتر از این که یک یافته صرفاً آکادمیک است که بر کتاب‌های درسی علمی تأثیر می‌گذارد، این پژوهش امیدوار است که نقشی در هدایت مطالعات بالینی آینده ایفا کند که درمان‌های انسانی برای آسیب‌های شناختی اجتماعی را هدف قرار می‌دهند. در حالی که در گذشته تحقیقاتی در مورد اینکه آیا اکسی توسین می تواند به عنوان یک ابزار درمانی برای افراد مبتلا به اوتیسم یا اسکیزوفرنی استفاده شود، انجام شده است، این یافته ها نشان می دهد که ممکن است چیزها کمی پیچیده تر از این باشد. و به لطف این کار، محققان اکنون مدل‌های آزمایشی جدیدی با استفاده از چمنزارها برای کشف بهتر مسیرهای بالینی برای تأثیرگذاری بر پیوند در پستانداران دارند.
این مطالعات حوضچه‌های دشتی کمک کرد تا آنچه را که امروزه به عنوان نقش اکسی توسین در روابط اجتماعی می‌دانیم، مشخص کند. به‌طور غیررسمی، اکسی‌توسین حتی اغلب به‌عنوان «هورمون عشق» شناخته می‌شود، زیرا تصور میکنیم این هورمون به پستانداران کمک می‌کند تا پیوندهای پر از اعتماد را محکم کنند.
در دهه‌های 1980 و 1990، کار آزمایشگاهی با حوضچه‌های چمنزار نقش کلیدی هورمون اکسی توسین را در شکل‌دهی رفتارهای مادری و پیوندی حیوانات کشف کرد. هنگامی که از داروها برای مسدود کردن گیرنده های اکسی توسین استفاده شد، توانایی حیوانات برای ایجاد پیوندهای اجتماعی به طور موثر کاهش یافت.
در یک مورد کلاسیک عدم قطعیت علمی، نشان می‌دهد که اکسی توسین تنظیم‌کننده هورمونی قطعی برای پیوند و فرزندپروری نیست که قبلاً آن را فرض می‌کردیم. مانولی می‌گوید مدل‌های فعلی ما که اکسی توسین را به‌عنوان یک «هورمون عشق» حیاتی در نظر می‌گیرند، بیش از حد ساده‌سازی شده‌اند، و احتمالاً این هورمون تنها یک نقش را در داستان بزرگ‌تر پیوند پستانداران ایفا می‌کند.
مانولی می‌گوید: «همه ما شوکه شدیم که مهم نیست که چقدر از راه‌های مختلف برای آزمایش این موضوع تلاش می‌کردیم، موش‌ها وابستگی اجتماعی بسیار قوی به شریک جنسی خود نشان دادند، به همان اندازه که همتایان عادی خود قوی بودند.
تنها تأثیر قابل توجهی که محققان به آن اشاره کردند این بود که حیوانات فاقد اکسی توسین مقداری کاهش در ترشح شیر خود نشان دادند. با این حال، به گفته شاه، بر اساس آنچه ما فکر می‌کردیم در مورد اکسی توسین و شیردهی می‌دانیم، حیوانات اصلاح‌شده ژنتیکی اصلاً نمی‌توانستند شیردهی کنند. مطالعات مشابه قبلی در مورد پرورش موش‌های فاقد گیرنده اکسی توسین اصلاح‌شده ژنتیکی نشان داد که حیوانات کاملاً قادر به شیردهی نیستند، بنابراین این نتایج در موش‌ها عمیقاً غیرمنتظره بود.
اگر بگوییم این نتایج باعث شگفتی محققان شده است، دست کم گرفتن است. به گفته مانولی، الگوهای رفتار پیوندی بین حشرات اصلاح شده ژنتیکی و طبیعی “غیرقابل تشخیص” بود. حتی بدون گیرنده‌های اکسی‌توسین، حیوانات با هم پیوند می‌خوردند، در کنار هم جمع می‌شدند و شرکای جدید را طرد می‌کردند.